Quello che si temeva, e si evidenziava in clinica, ossia la possibilità che il Covid aprisse la strada alle trombosi venose anche dopo la guarigione a causa della particolare endotelite, ossia l’infiammazione degli strati cellulari che rivestono internamente tutti i vasi sanguigni, è ora documentato in uno studio pubblicato su una rivista a impact factor che ha messo sotto la lente innumerevoli casi clinici e in un tempo sufficientemente lungo per trarre conclusioni significative.
Il Covid aumenta dunque il rischio di coaguli nel sangue, le trombosi appunto, anche fatali, tanto da essere la principale causa di decesso, fino a sei mesi dopo l’infezione.
Lo studio osservazionale pubblicato sul British Medical Journal, ha mostrato che il rischio era molto più alto nella prima ondata rispetto alle successive segno che non tutte le varianti hanno la stessa attività sulle stesse cellule.
Lo studio svedese ha registrato il dato clinico del picco di trombosi nei pazienti positivi durante la prima ondata pandemica. L’arma principale contro l’insorgenza di questi effetti collaterali gravi anche nelle successive ondate rimane insomma il vaccino. A questo proposito molti clinici ed ematologi consigliano anche per le vaccinazioni uno screening sulla trombofilia genetica presente in circa il 20 per cento della popolazione caucasica e in Europa che potrebbe determinare un aumento della coagulabilità anche col vaccino. In questi casi è consigliata una profilassi con eparina a scopo preventiva un mese prima e uno dopo la vaccinazione. Analoghi protocolli con eparina sono stati esperiti durante le varie ondate epidemiche proprio per fronteggiare questa tendenza all’insorgenza di trombosi ma era del tutto inaspettata la perduranza di questa tendenza a provocare trombosi anche a distanza di tanti mesi dalla guarigione clinica.
“In effetto andrebbe indagata in tutti questi casi – avverte Giampiero Nistrato Izzo, ematologo napoletano, dirigente medico all’ospedale del mare – la presenza di mutazioni relative alla trombofilia genetica che spesso, aggiunte all’insulto infiammatorio della tunica che riveste i vasi sanguigni esitano nella trombosi. Occorre dosare con molta attenzione gli anticoagulanti e scegliere l’eparina per il trattamento con dosi personalizzate e utilizzare i nuovi anticoagulanti orali preferibilmente per la prevenzione delle trombosi”.
Secondo lo studio il Rischio di trombosi venosa profonda è volte maggiore dopo il Covid, rischio che cresce in particolare per chi ha avuto bisogno di cure ospedaliere. Sotto la lente dello studio sono finiti circa un milione di persone risultate positive a Coronavirus dalla prima ondata della pandemia fino a maggio del 2021 in Svezia. Pazienti che avevano subito dunque un’infezione messi a confronto con quattro milioni di persone della stessa età e sesso che non avevano invece avuto mai un tampone positivo. Dopo un’infezione da Covid, hanno riscontrato un aumento del rischio di coaguli di sangue nella gamba o trombosi venosa profonda (TVP), per un massimo di tre mesi e coaguli di sangue nei polmoni, o embolia polmonare, per un massimo di sei mesi dopo l’infezione. Emorragie interne, come un ictus, per un massimo di due mesi dopo l’infezione. “La nostra esperienza clinica è che questi casi di trombosi – aggiunge Izzo – aumentano e si presentano con maggiore frequenza nei pazienti che sono positivi alle indagini relative alla trombofilia genetica. In effetti lo sapevamo già prima di questo studio e anche mutazioni solitamente silenti in eterozigosi e con scarso significato per altri accidenti cardiovascolari con il Covid diventano invece determinanti nell’insorgenza di questi tanti casi”.
Ma quali sono queste mutazioni della Trombofilia? In totale le più comuni sono 12: Ace, Apob, Apoe, Fattore V di Leiden, Fattore V H1299R, fattore II, MTHFR (C677T), MTHFR (A1298C), Fattore XIII, FIBR-B, HPA, PAI. Il fattore V Leiden (FV Leiden) – con mutazione nella posizione 1691 del gene F5 modifica l’aminoacido arginina per glutammina nella posizione 506 (R506Q) di questa proteina, le mutazioni del gene per i fattori II di coagulazione (protrombina FII) – in posizione 20210 del gene F2.
“L’individuazione della mutazione significa una maggiore predisposizione ereditaria alla coagulazione – avverte Luigi Atripaldi direttore del laboratorio patologia microscopica dell’azienda dei Colli di Napoli – che richiede alcune misure preventive. Nella popolazione europea si riscontrano il 5–10% di portatori della FV Leiden e l’1–2 % di portatori della mutazione protrombina FII. Ma in alcune popolazioni si arriva anche a percentuali maggiori. La mutazione può essere eterozigote e dunque più tenue: l’individuo eredita la mutazione da un solo genitore, il suo fegato produce una quantità del fattore della coagulazione normale. In omozigosi aumenta del rischio dello sviluppo di trombosi. L’individuo eredita la mutazione da entrambi i genitori e il suo fegato produce solo il fattore della coagulazione pro-attivo o una sua maggior quantità, che aumenta il rischio significativo dello sviluppo di trombosi. La presenza delle mutazioni di trombofilia ereditaria – conclude Atripaldi – presenta un rischio 3–5 volte più alto di sviluppare la trombofilia rispetto alla popolazione generale. Questo però non significa che ciascun portatore sarà affetto da trombosi. Di solito il suo sviluppo si verifica nell’interazione con altri fattori di rischio e il Covid è senza dubbio uno dei più potenti”.
La presenza di più fattori di rischio generici può provocare una trombosi in qualsiasi soggetto (diabete, obesità, infezione, fumo ecc) ma, per coloro che soffrono di trombofilia congenita, alcuni minimi fattori esterni possono essere sufficienti per provocare una trombosi”.
“Per prevenire e ridurre al minimo i problemi legati alla formazione di trombosi è conoscere queste disposizioni genetiche – conclude Izzo – sulla base di queste informazioni si possono adattare la dieta e lo stile di vita facendo movimento regolare, dieta equilibrata, un’adeguata assunzione di liquidi, mantenimento del peso corporeo ottimale e astenersi dal fumare. Con queste misure di base il rischio di malattia di può ridurre significativamente. Allo stesso tempo, si effettua un monitoraggio ematologico, eventualmente una terapia in situazioni ad alto rischio – come nella gravidanza”.
Ma non è tutto: “Nel 10-15% dei pazienti che hanno avuto Covid si sviluppa nei 3-6 mesi successivi una piastrinopenia (carenza di piastrine) moderata o severa. Abbiamo fatto valutazioni occasionali in ambulatorio per gli asintomatici o quando sintomatica con emorragie cutanee negli ambulatori specialistici di ematologia. La terapia? Secondo linee guida con particolare attenzione a screening coagulativo completo ed eventuale diagnostica vascolare alla bisogna”.
Ma torniamo allo studio svedese: i ricercatori hanno confrontato i rischi di coaguli dopo Covid con il normale livello di rischio: ebbene quattro su 10.000 pazienti Covid hanno sviluppato la trombosi venosa profonda rispetto a uno su 10.000 persone che non avevano Covid,
circa 17 pazienti su 10.000 Covid avevano un coagulo di sangue nel polmone rispetto a meno di uno su 10.000 che non aveva avuto Covid. Il rischio era maggiore nella prima ondata rispetto alle ondate successive, probabilmente perché i trattamenti sono migliorati durante la pandemia e i pazienti più anziani stavano iniziando a essere vaccinati dalla seconda ondata. Il rischio di un coagulo di sangue nel polmone nelle persone che erano molto gravemente malate di Covid era 290 volte maggiore del normale e sette volte maggiore del normale dopo il Covid lieve. Ma non c’è stato un aumento del rischio di emorragia interna nei casi lievi.
IL concetto chiave è che il rischio è molto più alto rispetto ai vaccini.
Alcuni rari fenomeni di coagulo possono registrarsi anche dopo l’iniezione, ma con un rischio di gran lunga inferiore.
Quanto al rapporto tra Covid e infarti grazie ai vaccini sono crollati i decessi. Diminuita tra il 2020 e il 2021 ma è stato registrato in picchiata tra i pazienti vaccinati contro il virus SarsCoV2. Dato questo che emerge da uno studio americano coordinato dal Christ Hospital di Cincinnati e pubblicato sul Journal of the American College of Cardiology. La ricerca evidenzia che i malati di Covid sono a rischio elevato di infarto durante le prime due settimane di infezione per la intensa infiammazione degli endoteli provocata dal virus, come ha spiegato Santiago Garcia, primo autore dello studio.
«Nel 2020, prima che fossero disponibili i vaccini per COVID-19, abbiamo visto un numero significativamente maggiore di persone che si presentavano in ospedale e avevano come sintomo principale problemi di respirazione, piuttosto che il dolore toracico tipico dell’infarto», ha riferito Garcia. «Questi pazienti avevano avuto un quadro di infarto grave ma non sono necessariamente morti per l’infarto: sono morti per una grave forma di Covid-19 che ha reso fatale l’infarto. Nel 2021 con la disponibilità di vaccini si sono ridotti significativamente i ricoveri e i decessi dovuti all’infezione da Covid-19 anche tra i pazienti affetti da infarto».
